در دهه گذشته ورود آلاينده ها با منشاء انساني مانند فلزات سنگين به داخل محيط هاي دريايي، به مقدار زيادي افزايش يافته است كه به عنوان يک خطر جدي براي حيات محيط هاي آبي بشمار مي آيند. فلزات سنگين در يک مقياس وسيع، از منابع طبيعي و انسان ساخت وارد محيط زيست مي شوند.

ميزان ورود اين فلزات سنگين به داخل محيط زيست، متجاوز از ميزاني است که بوسيله فرايندهاي طبيعي برداشت مي شوند. بنابراين تجمع فلزات سنگين در محيط زيست مورد توجه مي باشد. سيستم هاي آبي به طور طبيعي دريافت کننده نهايي اين فلزات هستند.

آلاينده هايي که در آب يافت مي شوند، ناشي از پساب هاي خانگي، تخليه محصولات شيميايي، سموم، حشره کش ها و علف کش ها، تخليه صنعتي، پساب هاي راديواکتيو، هيدروکربن هاي نفتي و رنگي مي باشد.

از نقطه نظر اکولوژيکي، آلاينده ها به دو نوع آلاينده هاي قابل تجزيه و غيرقابل تجزيه تقسيم مي شوند. آلاينده هاي غير قابل تجزيه نظير ترکيبات و نمک هاي فلزات سنگين، ترکيبات شيميايي فنلي با زنجيره طولاني، آفت کشها مثل DDT مي باشند كه در محيط، تجمع مي يابند و بر روي زنجيره غذايي وبيولوژيکي موجودات در آب اثر مي گذارند. ازدياد غلظت اين مواد روي ماهي ها، ساير موجودات آبزي و حتي گياهان آبزي اثرات سوء دارد. آنها در ترکيب با مواد ديگر باعث توليد توکسين هاي اضافي مي شوند. براي مثال ترکيب فلزات سنگين نظير مس با کادميوم و روي با نيکل، سميت آنها را چندين برابر مي کنند.

فلزات سنگين در رسوبات کف تجمع مي يابند. در نتيجه اکوسيستم هايي مثل بنادر يا مناطق ساحلي صنعتي که با ورود مزمني از فلزات روبرو هستند، داراي بيشترين رسوبات آلوده مي باشند. اين ويژگي ها در محيط هاي واجد رسوبات، بعلت تاثيرات سمي و قابليت تجمع زيستي فلزات در نمونه هاي بيولوژيکي موجود در رسوبات، منجر به تاثيرات اكولوژيكي زياد مي شوند. اولين عامل اثرات آلودگي فلزات در يک اکوسيستم، وجود فلزات سنگين در بيومس يک منطقه آلوده است كه سلامت انسان را به مخاطره مي اندازد.

تجمع فلزات سنگين در آب، هوا و خاک، يک مشکل زيست محيطي مهم مي باشد. در سالهاي اخير چندين تکنولوژي با هدف کاهش يا برداشت فلزات سنگين موجود در محيط آلوده، توسعه يافته است. در اين ميان تکنولوژي هايي كه براساس استفاده از ميکروارگانيسم ها، پايه ريزي شده است مورد توجه قرار گرفته اند.

نقش بيولوژيکي فلزات سنگين و خطرات سلامتي انسان

بيشترين فلزات سنگين موجود در سيستم هاي آبي Pb, Hg, Cd, Zn, Cu و Ni مي باشند. اين عناصر در غلظت هاي بيش از حد آستانه، براي ارگانيسم ها، سمي مي باشند. اما تعدادي از آنها (Cu و Zn) در غلظت هاي پائين تر، براي متابوليسم ضروري هستند. يکسري عناصر، شامل As، Ag، Se، Cr، Al و آنتيموان در ايجاد مشکلات جدي در اکوسيستم هاي ساحلي- آب شيرين و مصب ها شرکت مي کنند.

در ستون آب، فلزات سنگين ابتدا توسط فيتوپلانکتون، باکتري ها، قارچها و ارگانيسم هاي کوچک ديگر جذب مي شوند. سپس به ترتيب، آنها توسط موجودات بزرگتر خورده شده و عاقبت وارد بدن انسان مي شوند.

فلزات سنگين زمانيکه بوسيله انسان مصرف مي شوند، اغلب اثرات قوي و زيان آوري را دارند. مواد سمي تجمع يافته، به طور پيوسته غلظتشان زياد مي شود و ممکن است بيشترين فراواني رادر يک بافت تنها داشته باشند. تجمع مواد سمي در زنجيره غذايي، ممکن است باعث افزايش غلظت ها در جانوران سطوح بالاي زنجيره غذايي، شود. خلاصه اي از تجمع و نقش بيولوژيکي فلزات سنگين، در جانوران دريايي و امکان خطر براي سلامتي انسان در اثر اين فلزات، در ذيل آورده شده است:

کادميوم:

غلظت کادميوم در آب دريا در لايه هاي سطحي 10-3 نانوگرم در ليتر، در قسمت هاي عميق تا 3500 نانوگرم در ليتر، در آب هاي شيرين 1/0 ميکروگرم در ليتر و در مناطق آلوده 230 ميکروگرم در ليتر مي باشد و عموماً به صورت ترکيب آنيوني ديده مي شود.

حلاليت کادميوم در آب، تحت تاثير عواملي نظير نوع ترکيبات و pH آب است. غلظت بيش از چند ميکروگرم در ليتر کادميوم، احتمالاً ناشي از تخليه فاضلاب آلوده به کادميوم مي باشد، آب هاي بامقادير کمتر از 1 ميکروگرم در ليتر کادميوم، غير آلوده اند.

ميزان جذب کادميوم در مواد غذايي، ناشي ازنحوه تغذيه جانوران است، کليه و کبد محل مناسبي جهت تمرکز کادميوم مي باشند، صدف هاي دريايي نيز از تجمع بالايي ازکادميوم برخوردارند. جذب کادميوم از طريق پوست بسيار محدود است. نيمه عمر بيولوژيک کادميوم در انسان، در بافت هاي نرم و استخوان، ده تا سي سال مي باشد. سرعت متيلاسيون کادميوم در مقايسه با عناصر جيوه، آرسنيک، سرب، بسيار کمتر بوده و تنها دو باکتري به نامهاي Pseudomonas.sp و Staphylococcus aureus قادر به متيلاسيون کادميوم، در محيط هاي آبي هستند.

کادميوم معمولاً به طور طبيعي در آبهاي سطحي و زير زميني وجود دارد . اين عنصر ممکن است، بصورت يون هيدراته يا ترکيبات پيچيده معدني، مانند کربنات، هيدروکسيد، کلريد، سولفات و همچنين ترکيبات آلي همراه با اسيد هيوميک يافت شود. کادميوم از طريق فرسايش خاک و سنگ بستر، رسوبات آلوده اتمسفري ناشي از کارخانجات صنعتي، پساب مناطق آلوده و استفاده از لجن و کود در کشاورزي، وارد اکوسيستم هاي آبي مي شود.

بيشتر کادميوم ورودي به آبهاي شيرين، ممکن است به سرعت جذب مواد معلق شده و در اکوسيستم هاي آبي منتشر شوند. رسوبات درياچه ها و رودخانه ها، حاوي 9/0-2/0 و در آبهاي شيرين کمتر از 1/0 ميلي گرم در ليتر کادميوم است. کادميوم جذب شده در رسوبات و يا محلول در آب، مي تواند وارد زنجيره غذايي شود. مسموميت موجودات آبزي با کادميوم، به عوامل ديگري نيز بستگي دارد، مثلاً کلسيم موجود در آب، اثرات سمي کادميوم را کاهش مي دهد.

رودخانه هاي بسيار آلوده با کادميوم، از طريق آبياري در کشاورزي، لايروبي رسوبات و يا سيلاب ها مي توانند مناطق اطراف را آلوده کنند.

کادميوم يک فلز بسيار سمي است كه عامل يکسري مرگ وميرها مي باشد. بيماري جدي ناشي از آن در انسان بيماري به نام ايتايي- ايتايي (بيماري روماتيسم يا تغيير شکل دردناک اسکلتي) مي باشد. اثرات اصلي سميت کادميوم بر روي ريه ها، کليه ها، استخوان ها مي باشد. اثرات حاد ناشي از استنشاق آن، شامل برونشيت، ذات الريه و مسموميت در کبد است. استنشاق مزمن ترکيبات کادميوم، به شکل بخارات يا گردو خاک، ايجاد ورم ريوي مي کند که در اين حالت کيسه هاي کوچک هوايي بزرگ شده و عاقبت در اثر حجم کم ريه تخريب مي شوند. هر دو استنشاق مزمن و جذب كادميوم از طريق دهان، ترشحات کليه را تحت تاثير قرار مي دهد، که در اولين مرحله دفع پروتئين توسط لوله هاي پروکسيمال کليه مي باشد.

به نظر مي رسد کادميوم، مقاومت دفاعي بدن را بخصوص مقاومت ميزبان را در برابر باکتري ها و ويروس ها کاهش مي دهد.

کادميوم ممکن است باعث مينرال زدايي اسکلت و افزايش شکنندگي استخوان و خطر شکستگي شود.

سميت حاد با کادميوم، ممکن است باعث مرگ حيوانات و پرندگان شده و مسموميت شديد در آبزيان ايجاد کند. جذب کادميوم از ريه ها نسبت به روده موثرتر است و 50% کادميومي كه از طريق دود سيگار استنشاق شود، ممکن است جذب گردد. به طور ميانگين در افراد سيگاري غلظت کادميوم در خون 5-4 بار و در کليه 3-2 بار بيشتر از افراد غير سيگاري است.

نيكل:

نيكل به طور گسترده در بيوسفر وجود دارد و از نظر فراواني در پوسته زمين بيست و چهارمين عنصر نسبت به عناصر ديگر مي باشد (Eisler 1998). بعلاوه نيكل يكي از عمومي ترين فلزات در آب هاي سطحي مي باشد. (USEPA 1986). نيكل به طور طبيعي از 3 منبع اوليه شامل: 1) مواد ذره اي در آب باران 2) حلاليت مواد در بستر صخره اي 3) فاز ثانويه نفت، وارد آب هاي سطحي مي شود (Eisler 1998). استفاده هاي صنعتي وتجاري از Ni شامل استنلس استيل، آبكاري، رنگ ها، سراميك ها مي باشد. نيكل همچنين از منابع آنتروپوژنيك (انسان ساز) وارد سيستم هاي آبي مي شود. در جريانات آبي با حداقل عوامل مزاحم آنتروپوژنيك، غلظت نيكل به طور كلي زير mg/L 10 مي باشد. در مصب ها غلظت Ni كمتر از mg/L 10 است در حاليكه در اقيانوس هاي باز به كمتر از mg/L 7/0 مي رسد .(Jenkins 1980, Eisler 1998) ورود منابع آلوده شهري ممكن است اين مقادير را به mg/L 50-10 افزايش دهد.

در سيستم هاي آبي، نيكل به صورت نمك هاي محلول جذب شده يا همراه با ذرات رسي، مواد آلي و مواد ديگر مي باشد( Eisler 1998). نيكل ممكن است در رسوبات از طريق ته نشيني، كمپلكس سازي، جذب روي ذرات رس ته نشين يا ذخيره شود و يا بوسيله موجودات زنده (Biota) جذب گردد. چون فعاليت هاي ميكروبي يا تغيير در پارامترهاي فيزيكوشيميايي شامل pH، قدرت يوني و غلظت ذرات، ممكن است فرايندهاي جذب را معكوس كند، ممكن است آزادسازي نيكل از رسوبات رخ دهد.

براساس علائم متعددي كه در اثر كمبود نيكل ايجاد مي شود، (بيشتر در مهره داران خاكي) و نقش ضروري آن در آنزيم هاي متنوع در باكتري ها و گياهان، ضروري بودن نيكل مورد قبول قرار گرفته است. ضرورت نيكل در سيانوباكترها، جلبكها و گياهان آبي مربوط به نقش نيكل در متابوليسم اوره آز و هيدروژناز مي باشد.

مقادير كم نيكل براي توليد سلول هاي قرمز خون در بدن انسان نياز مي باشد، هر چند در مقادير بالا تا حدودي مي تواند سمي باشد. بنظر مي رسد نيكل در كوتاه مدت مشكلاتي ايجاد نمي كند اما در طولاني مدت مي تواند باعث كاهش وزن بدن، صدماتي به قلب، كبد، تحريك و حساسيت بالا شود. نيكل مي تواند در آبزيان تجمع يابد اما حضور آن در طول زنجيره غذائي بزرگنمائي ايجاد نمي كند.

نيكل براي طيف وسيعي از گونه هاي جانوري شامل موش ها، جوجه ها، خوك ها، گاوها و ضروري مي باشد. اثرات كمبود آن شامل تاخير در دوره هاي حاملگي، نازايي، آنمي، جوش صورت، كاهش در ميزان هموگلوبين و هماتوكريت و كاهش فعاليت در چندين آنزيم مي شود. بيماري كمبود Ni در انسان شناسايي نشده و احتمالا به علت اينكه Ni در غذاهاي ويژه، بيش از حد نياز بكار مي رود، ضروري مي باشد.

اغلب نمك هاي نيكل، كه از طريق غذا وارد بدن مي شوند، دفع مي گردند. نيمه عمر نيكل حدود 11 ساعت است. مقدار طبيعي نيكل در بدن، به طور متوسط حدود 3/7 گرم بر كيلوگرم است. بيشترين غلظت نيكل در استخوان، ريه، كليه و كبد ديده مي شود (Merian 1992). سمي ترين تركيب نيكل كه اغلب در كارخانه ها مشاهده مي شود، كربونيل نيكل است. مقادير نيكل موجود در آب دريا 5/0-1/0 نانوگرم در ليتر است. سميت نيكل به صورت آلرژي، سرطان و اختلالات تنفسي ديده مي شود.

EPA حداكثر غلظت مجاز نيكل را، 20 نانوگرم در كيلوگرم در روز و حداكثر ميزان قابل تحمل روزانه را 2/1 ميلي گرم در يك انسان 60 كيلوگرمي پيشنهاد كرده است.

واناديوم:

واناديوم به صورت طبيعي به مقدار 015/0 درصد در پوسته زمين وجود دارد. حد نوسان آن در محيط هاي آب شيرين بين 2/0 تا 100 ميكروگرم در ليتر و در محيط هاي دريايي بين 2/0 تا 29 ميكروگرم در ليتر تخمين زده مي شود. غلظت واناديوم در زغال سنگ و نفت خام در محدوده يك تا 1000 ميلي گرم بر كيلوگرم است. برآوردها نشان مي دهد كه هرساله حدود 65 هزار تن واناديوم به وسيله عوامل طبيعي ( آتش فشان ها و … ) ‌در محيط زيست رها مي شود. فعاليت هاي انساني نيز (بويژه صنايع فلزي) هر ساله 200 هزار تن واناديوم را به محيط وارد مي كنند.

واناديوم معمولاً از منابع طبيعي و همچنين سوخت هاي فسيلي وارد محيط مي شود و در آب، خاك و هوا براي مدت طولاني مي ماند. از خصوصيات ديگر اين عنصر آن است كه در آب با عناصر و مواد ديگر تركيب شده و به رسوبات نفتي مي چسبد و به مقدار بسيار كمي در گياهان يافت مي شود، ولي از لحاظ عملكرد، شباهتي به ساختارش در بافت هاي حيواني ندارد. در محيط هاي آبي، پايدار مي باشد و در طولاني مدت اثر زيان آوري روي ارگانيسم هاي آبي به جاي مي گذارد.

حداقل دوز مجاز براي بزرگساران، 3/0-1/0 ميلي گرم در روز توصيه مي شود. مقادير 100-15 ميلي گرم آن در روز ممكن است سمي باشد كه با علائمي نظير: كم خوني، التهاب و تورم چشم، التهاب ريه ها، آب مرواريد، كاهش حافظه، اسهال، كاهش اشتها و در انتها مرگ همراه است. در بيشتر موارد واناديوم سبب تغييرات بيوشيميايي در سلول مي گردد.

امروزه دلايلي مبني بر اهميت واناديوم براي گياهان و حيوانات و ميكروارگانيسم ها وجود دارد. از علائم كمبود واناديوم مي توان به بيماري قلبي، افزايش ميزان تري گليسريد، كاهش رشد، تخريب ساختار دندان و استخوان ها، كاهش پايداري و مقاومت درمقابل سرطان و همچنين كاهش عمر اشاره كرد.

[کل: 1 میانگین: 5]
نوشتهٔ پیشین
کوددهی در برنج
نوشتهٔ بعدی
کود های شیمیایی (fertilizer chemical)

پست های مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

این فیلد را پر کنید
این فیلد را پر کنید
لطفاً یک نشانی ایمیل معتبر بنویسید.

فهرست